Alte Mäuse hatten gegenüber ihren jüngeren Artgenossen mehr von dem Protein FTL1, aber auch weniger Verbindungen zwischen den Gehirnzellen im Hippocampus und verminderte kognitive Fähigkeiten. Als die Forschenden der University of California in San Francisco (UCSF) nun den FTL1-Spiegel bei den jungen Mäusen künstlich erhöhten, begannen deren Gehirne und Verhalten denen der alten Mäuse zu ähneln.

Dafür wurden in Laborexperimenten in Petrischalen Nervenzellen gentechnisch so verändert, dass sie besonders viel von dem Protein FTL1 herstellten. Ziel war es, zu beobachten, wie sich ein hoher FTL1-Spiegel auf das Zellwachstum auswirkt. Normalerweise bilden Nervenzellen sogenannte Neuriten, also Fortsätze, über die sie mit anderen Zellen kommunizieren. Diese Neuriten verzweigen sich wie Äste eines Baumes, was wichtig für die Vernetzung im Gehirn ist. Doch bei den veränderten Zellen mit viel FTL1 passierte etwas Auffälliges: Sie entwickelten nur einfache, einarmige Fortsätze – also keine Verzweigungen. Das bedeutet: Die Zellen konnten sich nicht mehr normal vernetzen.

Nachdem die Forschenden dann die Menge an FTL1 im Hippocampus der alten Mäuse reduziert hatten, erlangten diese sozusagen ihre Jugend zurück: Sie wiesen mehr Verbindungen zwischen Nervenzellen auf und schnitten bei Gedächtnistests besser ab. "Es handelt sich tatsächlich um eine Umkehrung der Beeinträchtigungen", bestätigt Saul Villeda, stellvertretender Direktor des UCSF Bakar Aging Research Institute und Hauptautor der Studie. "Es geht um viel mehr als nur die Verzögerung oder Verhinderung von Symptomen."

"Möglichkeiten, die schlimmsten Folgen des Alters zu lindern"

Bei alten Mäusen verlangsamte das Protein FTL1 zudem auch den Stoffwechsel in den Zellen des Hippocampus. Die Behandlung der Zellen mit einem stoffwechselanregenden Wirkstoff verhinderte diese Effekte jedoch.

Villeda zeigt sich optimistisch, dass diese Studie zu Therapien führen könnte, die die Auswirkungen von FTL1 im Gehirn blockieren. "Wir sehen mehr Möglichkeiten, die schlimmsten Folgen des Alters zu lindern", so Villeda. "Es ist eine hoffnungsvolle Zeit, an der Biologie des Alterns zu arbeiten."

Links/Studien

Remesal, L., Sucharov-Costa, J., Wu, Y. et al.: Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment. Nature Aging, 2025.

pm/tj

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