Nach einer Infektion mit dem Coronavirus leiden schätzungsweise zehn Prozent der Menschen an Langzeitfolgen. Zu den häufigsten Beschwerden gehören extreme Erschöpfung, die sogenannte Fatigue, und chronische Schmerzen. Eine neue Studie der Universitätskliniken in Utrecht und Amsterdam liefert nun einen starken Beleg dafür, dass das Immunsystem selbst die Ursache für diesen Zustand ist.

In einem Experiment isolierten die Forscher Antikörper vom Typ Immunglobulin G aus dem Blut von Long-Covid-Patienten und injizierten diese Mäusen. Die Tiere entwickelten daraufhin eine anhaltende Schmerzüberempfindlichkeit, die mindestens zwei Wochen lang anhielt. "Dieser Befund deutet darauf hin, dass der zugrundeliegende Krankheitsmechanismus noch lange nach der Erstinfektion fortbestehen kann, was möglicherweise erklärt, warum viele Patienten Langzeitsymptome erleben", sagt Studienleiter Niels Eijkelkamp.

Krankhafte Abwehrstoffe im Blut

Dabei spielen sogenannte Autoantikörper eine zentrale Rolle. Normalerweise bildet das Immunsystem Antikörper, um Viren oder Bakterien unschädlich zu machen. Bei Autoimmunprozessen richten sich diese Abwehrstoffe jedoch irrtümlich gegen gesundes, körpereigenes Gewebe. Die aktuelle Untersuchung zeigt, dass diese Moleküle bei Long Covid gezielt Proteine wie Keratine in der Haut oder das Eiweiß ALDH1L1 in den Stützzellen des Nervensystems angreifen. Bei anderen Patienten wurden Antikörper gegen GAD2 gefunden, was eine Verbindung zu neuromuskulären Problemen und Schmerzen herstellt.

Die Studie zeigte auch, dass Long Covid keine einheitliche Erkrankung ist. Die Forschungsgruppe konnte drei verschiedene biologische Untergruppen identifizieren, bei denen die Antikörper jeweils unterschiedliche Symptommuster auslösten. Während Patienten der Gruppen 1 und 3 vor allem Schmerzüberempfindlichkeit bei den Tieren verursachten, führte die Gruppe 2 primär zu einer verringerten Bewegungsaktivität der Mäuse. "Dieser Befund stützt die Vorstellung, dass Long Covid kein einzelner Zustand ist, sondern eine heterogene Krankheit mit unterschiedlichen biologischen Treibern", sagt Co-Studienleiter Jeroen den Dunnen.

Mögliche neue Wege für die Behandlung von Long Covid

Besonders beeindruckend für die Wissenschaftler war die Beständigkeit der Erkrankung. Selbst Antikörper, die bei Patienten erst zwei Jahre nach der ursprünglichen Infektion entnommen wurden, lösten bei den Versuchstieren dieselben Reaktionen aus. Interessanterweise lagerten sich die Antikörper sowohl bei den kranken als auch bei den gesunden Proben im Gewebe ab – doch nur die Antikörper der Long-Covid-Patienten führten tatsächlich zu körperlichen Beeinträchtigungen. Damit rückt die "Autoimmunsignatur" von Long Covid immer stärker in den Fokus der Medizin, da mittlerweile drei unabhängige Forschungsgruppen zu ähnlichen Ergebnissen gekommen sind.

Diese Erkenntnisse könnten den Weg für bessere Behandlungsmethoden ebnen. Wenn Antikörper die Treiber der Krankheit sind, könnten Verfahren wie die Immunadsorption oder die Plasmapherese – eine Form der Blutreinigung – den Patienten helfen. Dabei werden die schädlichen Autoantikörper gezielt aus dem Blut gefiltert. Da die Studie jedoch zeigt, dass Long Covid eine sehr vielschichtige Erkrankung ist, müssten solche Therapien genau auf die biologischen Merkmale der jeweiligen Patienten zugeschnitten werden.

Links / Studien

H.J. Chen et al. (2026): "Transfer of IgG from long COVID patients induces symptomology in mice", Cell Reports Medicine

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